A pilot double-bind randomized placebo-controlled crossover pharmacodynamic study of the centrally active aminopepidase. A inhibitor firibastat, in hypertension.
Azizi M et al. J Hypertens 2019 ;14. Doi :10.1097/HJH.000000000000002092
Synthèse du Dr. Marilucy LOPEZ-SUBLET, Service de Médecine Interne, Hôpital Avicenne, Bobigny et du Pr. Theodora BEJAN-ANGOULVANT, Service de Pharmacologie, CHU de Tours
Mancia G, Hall FE. Introduction to a Compendium on the Pathophysiology and Treatment of hypertension. Circulation research 2019 ; 124(7) :967-968. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.119.314953.
Les artères de petit diamètre se contractent en réponse à une augmentation aiguë de la pression artérielle et inversement se relaxent lorsque celle-ci est abaissée. Ce mécanisme physiologique, appelé réponse myogénique (initialement décrit par Bayliss en 1902), permet d’assurer un flux constant de sang en dépit des variations de la pression artérielle.
Le système rénine angiotensine (SRA) joue un rôle primordial dans le contrôle de la pression artérielle et dans le développement de l’HTA. Il est bien admis que le SRA endocrine (circulant) et le SRA tissulaire (paracrine) participent au contrôle du tonus vasculaire, du tonus sympathique et des fonctions tubulaires rénales.
Niwanthi W. Rajapakse, Geoffrey A. Head, David M. Kaye
Hypertension. 2016; 67:813-819
L’obésité et ses complications sont en constante augmentation et deviennent donc l’un des enjeux majeurs de santé publique. L’HTA et l’obésité sont souvent associées et on estime que l’obésité contribue à l’HTA chez 75% des hommes et chez 65% des femmes. Ces patients obèses hypertendus répondent moins bien aux traitements antihypertenseurs ; il est utile de mieux comprendre les relations physiopathologiques entre ces deux maladies pour essayer de trouver des traitements mieux adaptés.
Société Française d'Hypertension Artérielle
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