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Say NO to Obesity-Related Hypertension

Role of the l-Arginine–Nitric Oxide Pathway

Niwanthi W. Rajapakse, Geoffrey A. Head, David M. Kaye

Hypertension. 2016; 67:813-819

L’obésité et ses complications sont en constante augmentation et deviennent donc l’un des enjeux majeurs de santé publique. L’HTA et l’obésité sont souvent associées et on estime que l’obésité contribue à l’HTA chez 75% des hommes et chez 65% des femmes. Ces patients obèses hypertendus répondent moins bien aux traitements antihypertenseurs ; il est utile de mieux comprendre les relations physiopathologiques entre ces deux maladies pour essayer de trouver des traitements mieux adaptés.

Les auteurs ont récemment montré que l’obésité s’accompagne d’un biodisponibilité diminuée du NO (oxyde nitrique) en raison du transport anormalement faible de son substrat de la L-arginine du milieu extracellulaire à la cellule endothéliale. Une augmentation du trafic de la L-arginine dans les cellules endothéliales prévient, dans un modèle animal, l’apparition d’une HTA chez l’animal obèse. De nombreux auteurs ont démontré des altérations majeures de la voie du NO chez l’hypertendu, en particuliers chez l’obèse hypertendu.

Dans cette revue, NW. Rajapakse, GA. Head et DM. Kaye discutent du rôle de la voie de la L-arginine–NO dans la régulation à long terme de la pression artérielle, de ses relations avec les autres déterminants biochimiques et neuro-humoraux de la pression artérielle et, enfin, des particularités de l’HTA induite par l’obésité.

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