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Bases moléculaires du tonus myogénique artériel

Les artères de petit diamètre se contractent en réponse à une augmentation aiguë de la pression artérielle et inversement se relaxent lorsque celle-ci est abaissée. Ce mécanisme physiologique, appelé réponse myogénique (initialement décrit par Bayliss en 1902), permet d’assurer un flux constant de sang en dépit des variations de la pression artérielle.

Pr. Eric Honoré

Cette réponse adaptative est nécessaire afin d’éviter un traumatisme mécanique des tissus irrigués lors d’une hypertension. De plus, le tonus myogénique est requis pour l’effet des agents vasorelaxants. La réponse myogénique est intrinsèque aux cellules musculaires lisses vasculaires, indépendamment de l’endothélium ou du système nerveux. Elle est associée à l’ouverture de canaux ioniques (protéines perméables aux ions) au niveau de la membrane plasmique des myocytes artériels. Cependant, les mécanismes moléculaires impliqués dans cette autorégulation artérielle, demeurent encore mal compris.

Dans un travail publié récemment à Cell Reports, le groupe d’Eric Honoré (IPMC-CNRS, Sophia Antipolis Valbonne) a montré qu’une protéine du cytosquelette d’actine, la filamine A joue un rôle critique dans le mécanisme d’activation des canaux calciques (CaV1.2) des cellules musculaires lisses par la pression, déclenchant la réponse myogénique des artères de résistance. Ces résultats conduisent à une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires impliqués dans l’hypertension et de plus, apportent un éclairage particulier sur le phénotype vasculaire associé aux mutations génétiques de la filamine A.

 

Arterial myogenic activation through smooth muscle Filamin A

2016, Cell Reports 14, 1–9

March 8, 2016

http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.02.019

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