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L’hypertension, le système Rénine-Angiotensine et le risque d’infections des voies respiratoires inférieurs et de lésions pulmonaires : implications pour le COVID 19

L’hypertension, le système Rénine-Angiotensine et le risque d’infections des voies respiratoires inférieurs et de lésions pulmonaires : implications pour le COVID 19

Référence de l’article : Kreutz R and Al.  Hypertension, the renin-angiotensin system, and the risk of lower respiratory tract infections and lung injury : implications for COVID-19. European Society of Hypertension COVID-19 Task Force Review of Evidence. Cardiovascular Research 2020 ;0 :1-12. Dol :10.10993/cvr/cvaa097

Résumé proposé par : Dr Marilucy Lopez-Sublet

 

L’hypertension artérielle systémique (HTA) est un facteur de risque majeur de mortalité dans le monde et son importance est encore soulignée dans le contexte du nouveau syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (SRAS-CoV-2) appelée COVID-19. Les patients atteints d’une infection grave par COVID-19 sont généralement plus âgés et ont des antécédents d’HTA. Près de 75 % des patients qui sont morts lors de la pandémie en Italie souffraient d’HTA. Mais, cela a soulevé de nombreuses questions concernant une évolution plus sévère de la COVID-19 par rapport à l’HTA et le traitement par des inhibiteurs du système rénine-angiotensine (SRA), soit les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARB).

Cette publication est une analyse critique de la relation entre les l’HTA, le SRA et le risque de lésions pulmonaires. Dès lors, les auteurs soulignent l’absence de preuves solides pour affirmer que l’HTA en soi est un facteur de risque dépendant pour COVID-19. Il est intéressant de noter que les IECA et les ARA peuvent être associés à une incidence plus faible et/ou amélioration des résultats chez les patients souffrant d’infections des voies respiratoires inférieures. Un détail de la mécanique moléculaire est proposé dans ce papier mettant en avant le rôle de l’enzyme de conversion d’angiotensine (ECA2) comme porte d’entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules, et l’expression de l’ECA2 dans le poumon, le système cardiovasculaire, le rein et d’autres tissus. Néanmoins, en résumé, il n’y a pas des preuves disponibles et imputables à ce jour pouvant conclure à un effet délétère des bloqueurs du SRA dans les infections COVID-19. Par conséquent, il n’y a actuellement aucune raison d’interrompre l’utilisation des inhibiteurs du SRA dans les cas d’infection stable à COVID-19.

 Pour en savoir plus : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32293003