Référence de l’article : Chen ST et al. J Hematol Oncol 2022 ;15(1) :92.doi :10.1186/s13045-022-01302-7.
Lecture proposée par : M Lopez-Sublet
Des analyses post-commercialisation ont révélé des liens imprévus entre le traitement par un inhibiteur de la tyrosine kinase de Bruton (BTKi) de première génération, l’ibrutinib, et une HTA précoce sévère. Cependant, on ne sait pas si ce phénomène est observé avec le nouveau traitement BTKi sélectif de deuxième génération l’acalabrutinib.
Cette étude a évalué l’incidence et impact d’une HTA « de novo » ou aggravée (PAS ≥ 130 mmHg – définition américaine) après l’initiation de l’acalabrutinib. Les auteurs se sont appuyés pour cela sur la grande cohorte de patients consécutifs atteints de cancer à cellules B traité par acalabrutinib de 2014 à 2020. Le critère d’évaluation secondaire était les événements cardiovasculaires majeurs (ECVM)
Globalement, sur 280 patients traités par acalabrutinib, 48,9 % ont développé une nouvelle hypertension ou une hypertension aggravée (définition américaine) sur une période médiane de 41 mois. L’incidence cumulée de nouvelle hypertension à une année était de 53,9 %, dont 1,7 % avec une hypertension de stade 3 ou plus. Le degré d’augmentation de la pression artérielle dans l’année qui suit le début du traitement prédit le risque de ECVM (augmentation de 42 % du risque relatif pour chaque 5mmHg d’augmentation de la pression artérielle, P < 0,001).
Ces données suggèrent que l’hypertension peut être un effet de classe des thérapies BTKi qu’il faut prendre en compte car elle est associée à la survenue d’ECVM. L’estimation du risque cardiovasculaire est difficile à interpréter à cause des biais inhérents dans le cadre de l’étude rétrospective.
Pour en savoir plus : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35836241/